Mécanismes des douleurs aiguës et chroniques
Dr. Ph. Rault
Mis en ligne en janvier 2013
www.douleurchronique.fr
Douleur aiguë
- début précis et défini
- généralement causée par un tramatisme ou une inflammation
- durée brève (moins de 12 semaines)
- nociceptive ou inflammatoire
- fonction adaptative
- disparait avec la cicatrisation
- répond bien aux antalgiques et antiinflammatoires
Douleur chronique
- douleur qui persiste après cicatrisation
- persiste + de 12 semaines
- neuropathique, inflammatoire ou dysfonctionnelle
- n'est pas adaptative
- allodynie : douleur après un stimulus non douloureux
- hyperalgésie : stimulus douloureux -> hyperdouloureux
- hyperalgésie primaire : sensibilité douloureuse locale accrue, mécanismes périphériques
- hyperalgésie secondaire : douleur qui diffuse, mécanismes centraux
Evénements apparaissant dans les terminaisons périphériques nociceptives en cas de douleur aiguë
Soupe inflammatoire
- relargage par les cellules lésées : K+, H+, PGE2, 5HT, ATP
- relargage par les cellules locales cad mastocytes, phagocytes, leucocytes, endothélium vasculaire, plaquettes : bradykinine, histamine, cytokines (interleukines et TNF), 5HT, ATP, NGF
- peptides relargués par les nocicepteurs (les nocicepteurs sont pseudo-unipolaires bidirectionnels et peuvent donc relarguer les produits nucléaires à leurs 2 extrémités) : substance P, CGRP, CCK, glutamate.
- neurotransmetteurs du système autonomique : A, NA
Substances activatrices des nocicepteurs
- K+, H+, ATP, bradykinine
- créateurs de transduction sur les canaux ioniques des récepteurs périphériques
Substances sensibilisatrices
- PGE2, NGF, bradykinine
- diminuent le seuil d'activation des canaux ioniques
- augmentation de la sensibilité périphérique
PGE2 : prostaglandine E2
5HT : sérotonine
TNF : tumor necrosis factor
NGF : nerve groth factor
A : adrénaline, NA : noradrénaline, K+ : ion potassium, H+ : ion hydrogène